14 اوت 2023- یک مطالعه ی مشاهدهای گذشتهنگر بر روی 4450 بیمار آمریکایی که طی سالهای 2014-2021 تحت جراحی ابلیشن برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی[1] قرار گرفتند، نشان داد که نرخ عود فیبریلاسیون دهلیزی (AF) پس از ابلیشن در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 که تحت درمان با یکی از مهار کننده ی کوترانسپورتر سدیم- گلوکز 2 (SGLT2) بودند در مقایسه با افرادی که تحت درمان با عوامل این گروه دارویی نبودند، به میزان قابل توجهی کمتر است.
محققان در این مطالعه از داده های پایگاه داده ی شبکه تجزیه و تحلیل TriNetX که شامل اطلاعات پرونده های الکترونیک سلامت (EHR) برای بیش از 88 میلیون بیمار در ایالات متحده از 72 سازمان مراقبت های بهداشتی است، استفاده نمودند.
این تجزیه و تحلیل بر روی 13340 بزرگسال با سابقه دیابت نوع 2 و فیبریلاسیون دهلیزی متمرکز شد که از آوریل 2014 تا نوامبر 2021 تحت جراحی ابلیشن قرار گرفتند، از جمله 10,974 نفر که در ابتدا از مهارکننده SGLT2 استفاده می کردند و 2366 نفر که تحت درمان با این گروه دارویی نبودند.
محققان با تطبیق گرایش-امتیاز(Propensity-score)، یک گروه مطالعه شامل 2225 بیمار همسان ایجاد کردند.
نتیجه اولیه ی مطالعه نشانه ای از عدم موفقیت ابلیشن در طول پیگیری بود، شامل: نیاز به کاردیوورژن، درمان با داروهای ضد آریتمی کلاس I یا III جدید، یا انجام مجدد ابلیشن AF بعد از یک دوره ی 3 ماهه ی تثبیت درمان(بلانکینگ پریود[2]) تا 12 ماه پس از ابلیشن.
نتایج این تحقیق به شرح زیر است:
· پیامد ترکیبی اصلی در 619 بیمار (27 درصد) که یک مهارکننده SGLT2 دریافت کردند، در مقایسه با 802 بیمار (36 درصد) که از مهارکننده SGLT2 استفاده نمی کردند، رخ داد که نسبت شانس تعدیل شده قابل توجه 0.68 را با درمان با مهارکننده SGLT2 ایجاد کرد.
· احتمال بقای بدون رویداد در 12 ماه در گروه درمان با مهارکننده SGLT2 66 درصد و در گروه بدون درمان با این داروها 61 درصد بود، با نسبت خطر 0.85 برای درمان با مهارکننده SGLT2 ( 0.003 P =).
· مرگ و میر ناشی از همه علل در بین بیماران تحت درمان با مهارکننده SGLT2 با نسبت شانس تعدیل شده 0.62 (0.019 = P) به طور قابل توجهی کمتر بود.
· همچنین تشدید نارسایی قلبی و بستری شدن در بیمارستان به هر علت با درمان با مهارکننده SGLT2 به طور قابل توجهی کمتر بود، برای هر یک تقریباً 20٪ کمتر از گروهی که با مهارکننده های SGLT2درمان نمی شدند.
نویسندگان نتیجه گیری کردند که این یافتهها فرضیه مهمی را ایجاد میکند و مطالعات آیندهنگر بیشتری برای تایید این یافتهها در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و AF که تحت ابلیشن AF قرار گرفتهاند، مورد نیاز است.
این گزارش در 9 اوت در JACC: Clinical Electrophysiology منتشر شد.
محدودیت ها:
این مطالعه بر دادههای مشاهدهای تکیه دارد، به این معنی که عوامل مخدوش کننده باقیمانده ممکن است وجود داشته باشند، و محدودیت دیگر گذشته نگر بودن مطالعه و تکیه بر دادههای پرونده های الکترونیک سلامت بود و بنابراین ممکن است شامل تشخیصهای اشتباه باشد. ممکن است برخی از داده ها از موارد عود AF از دست رفته باشد. آنالیزها، موارد AF ناگهانی و مداوم را از هم جدا نکردند. تعیین کنندههای اجتماعی سلامت و سایر عوامل مخدوش کننده غیرقابل اندازه گیری ممکن است در نتایج نقش داشته باشند که نویسندگان آن را در نظر نگرفته اند.
منبع:
https://www.medscape.com/viewarticle/995415
[1] جراحی ابلیشن روشی است که در آن به اصلاح مسیر حرکت الکتریکی می پردازند. این روش باعث برگرداندن فیبریلاسیون دهلیزی به ریتم سینوسی می شود. در این روش ابتدا با استفاده از ابزاری به نام کاتتر، برشی را در دهلیز سمت چپ ایجاد می کنند. این برش باعث اصلاح حرکت مدار می شود.
[2] این دوره خالی کردن یا دوره تثبیت درمان به عنوان دورهای از زمان پس از ابلیشن تعریف میشود که در طی آن هرگونه عود AF، فلوتر دهلیزی (AFL) یا تاکی کاردی دهلیزی (AT) به عنوان شکست این روش در نظر گرفته نمیشود و همچنین نشاندهنده عودAF در طولانی مدت نیست